- Title: 子供の注意力問題を予測する静止状態の機能的連結：ABCD研究からの証拠
- Title: 障害者の注意欠損/過活動性障害（ADHD）の病態生理には、注意が不均衡なネットワークが寄与している。
- タイトル: 少年期の過敏性における報酬処理の神経メカニズム：ABCD研究からの示唆
- タイトル: 自閉症候補遺伝子RBM27のオルソログはミトリバソーム組立因子MALS-1を調節して神経発達中のミトコンドリア機能障害と軸索変性から保護します。
- Title: Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD) as a Predictor
- タイトル: 注目欠陥多動性障害（ADHD）の病態および治療におけるアデノシンの役割
- Title: Attention-deficit/hyperactivity disorderと共生するnociplastic疼痛患者における前準葉の過剰灌流
- タイトル: 神経発達障害と遺伝的条件を持つ子供たちにおける感覚処理の課題：観察研究
Title: 子供の注意力問題を予測する静止状態の機能的連結：ABCD研究からの証拠
- ADHDは一般的な神経発達障害であり、多くの機能的および構造的な違いがADHDの個人の脳と対照群との間で特定されている。
- この研究は、9-10歳の子供を対象とした大規模な疫学的に情報提供されたAdolescent Brain Cognitive
Development Studyの基準サンプルからのデータを使用している。
Title: 障害者の注意欠損/過活動性障害（ADHD）の病態生理には、注意が不均衡なネットワークが寄与している。
- ADHDの拡散画像研究では、前頭腹側連合を示す優勢縦脳束（SLF）など、解剖学的脳結合の変化が明らかになった。
- 通常成人の研究では、3つのSLF枝（SLF
I、II、III）が異なる脳機能（注意と抑制）をサポートし、それらの側副性のパターンは注意のパフォーマンスと関連していることが示された。
- ADHDの多くの研究は、SLFを単一の束として調査し、かつ子供を対象としており、SLF枝の側副性が成人のADHDの病態生理にどのように寄与するかはまだ解明されていない。
- 60人のADHD成人（メチルフェニデート、MPHに対する26人の反応者と34人の非反応者を含む）および20人のコントロールを用いて、SLF枝を解剖学的に解剖するために拡散加重球状解像度分離軌跡法を用いた。
- 3つのSLF枝は、ADHD成人では側副性が見られたが、コントロールでは見られなかった。
- SLF I HMOAの側副性は、線の二等分でのパフォーマンスと関連しており、コントロールで以前に報告されたSLF II量の側副性とは異なる。
- SLF I HMOAの増加した左側副性は、ADHD群の高い過活動レベルと関連していた。
- したがって、SLFの不均衡な側副性は、おそらく特に背側枝の場合、成人のADHDの病態生理に寄与する可能性がある。
タイトル: 少年期の過敏性における報酬処理の神経メカニズム：ABCD研究からの示唆
要約:
- 過度の苛立ちを持つ若者は、報酬がブロックされた時に同年代の仲間よりも挫折しやすい傾向があり、これは横断診断症状であり、成人期の多くの形態の精神病や経済的な結果の悪化を予測する。
- 過敏性は、異常な報酬関連脳機能の結果であるという機構モデルが提案されているが、報酬予測、獲得、損失など報酬プロセスの複数の要素に関連する若者の過敏性は、大規模な集団ベースのサンプルでまだ調査されていない。
- ABDCのベースラインサンプル（N =
5923）からのデータを使用して、大規模ながらも未成人のサンプルで、若者の過敏性（親が報告したもの）と報酬関連脳活性化および連結性の関連を調査した。
タイトル: 自閉症候補遺伝子RBM27のオルソログはミトリバソーム組立因子MALS-1を調節して神経発達中のミトコンドリア機能障害と軸索変性から保護します。
要約:
elegansのrbm-26は、神経細胞でのRNA結合タンパク質をコードする。RBM-26は、MALS-1（MALSU1）ミトリバソーム組立因子の発現を負に調節することで軸索の欠陥に対抗する。
- RBM-26における自閉症関連ミスセンス変異は、RBM-26タンパク質の発現の急激な低下と、幼虫期の軸索の重なりと軸索変性の欠陥を引き起こす。
- 生化学的スクリーニングを使用して、MALS-1ミトリバソーム組立因子のmRNAがRBM-26の結合パートナーであることを特定した。
- RBM-26の機能喪失はmals-1
mRNAとMALS-1蛋白質の過剰発現を引き起こす。さらに、遺伝学的解析では、このMALS-1の過剰発現がrbm-26ミュータントのミトコンドリアおよび軸索変性欠陥に関与していることが示されている。
- これらの観察から、神経発達中の軸索変性を防ぐためにミトリバソーム組立因子の発現を制御するメカニズムが明らかになった。
Title: Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD) as a Predictor
of Prolonged Functional Recovery from Sports-Related Concussion in
High School Athletes.
- 脳の発達障害であるADHDがスポーツ関連の脳震盪の回復期間を予測する可能性があるかどうか調査
- ADHD状態、性別、年齢に基づく脳震盪の回復時間を検証
- 935人の高校生アスリートを対象にクロスセクショナル研究を実施
- ADHDおよび非ADHDグループの平均復学（RTL）日数はそれぞれ12.86日と1.43日で、スポーツ復帰（RTS）日数は20.82日と18.03日
- RTLでは、ADHD状態と女性が回復期間の長さに有意な影響を与えていることが示された
- RTSでは、ADHD状態、女性、年齢が回復期間の長さに影響を与えており、ADHD状態と若い年齢ほど長い回復期間を要することが示された
- 高校生アスリートの中にADHDを持つ者は、脳震盪回復により長い時間を必要とするリスクが高い可能性があることに医療プロバイダーは注意する必要がある
タイトル: 注目欠陥多動性障害（ADHD）の病態および治療におけるアデノシンの役割
- ADHDは持続的な不注意、過活動、衝動性を特徴とする複雑な神経発達障害である
- 現在の証拠から、神経伝達物質系の調節の乱れがADHDの病因に重要な役割を果たしている
- アデノシンは体内に広く分布する内因性ヌクレオシドで、その受容体を介して神経伝達物質放出、睡眠調節、認知機能など様々な生理学的プロセスを調節する
- 本レビューでは、ADHDにおけるアデノシン系の役割を検討し、アデノシン受容体機能とADHD関連症状の関連性に焦点を当てる
- また、アデノシンがドーパミンや他の神経伝達物質経路とどのように相互作用するかを探り、ADHDの病態生理学への関与を明らかにする
- このレビューは、ADHDの管理においてアデノシン系をターゲットとする潜在的な治療的意義について示唆することを目指している
Title: Attention-deficit/hyperactivity disorderと共生するnociplastic疼痛患者における前準葉の過剰灌流
- NP（nociplastic pain）は、慢性疼痛の第3のカテゴリーであり、その病態生理と治療戦略を明らかにするための枠組みを提供する。
- NPの特徴の1つは、痛み以外の症状（心理的、認知的問題など）が共病することであり、これらはNP理解の手がかりとなる。
- ADHD症状が共病する患者のいくつかの症例を報告し、ADHD薬（メチルフェニデート、アトモキセチン）が慢性疼痛とADHD症状を改善したことを報告している。
- NPと共病するADHDの患者の脳機能の共通の特徴を探るために、CBF（脳血流）の分布が治療前と治療後で変化した脳領域を単一光子排出計算断層撮影（SPECT）を使用して同定した。
- 前準葉での過剰灌流がNPのメカニズムを解明し、ADHD薬に最も恩恵を受ける患者を特定するのに役立つ可能性がある。
タイトル: 神経発達障害と遺伝的条件を持つ子供たちにおける感覚処理の課題：観察研究
要約:
- 感覚処理の課題は神経発達障害や遺伝的条件を持つ子供のケアにおいて重要でありながらしばしば無視されている
- この観察研究は3歳から14歳11か月の614人の子供から成るグループを対象に行われ、神経発達障害(自閉スペクトラム障害、注意欠陥多動性障害、発達遅延、学習障害)を持つ183人、遺伝的条件(22q11.2欠損症候群、ウィリアムズ症候群、疑甲状腺機能低下症)を持つ89人、そしてコントロールである342人に分かれた
- 感覚処理はSensory Profile 2 (SP2)
を用いて評価された。結果は、神経発達障害と遺伝的条件を持つ子供たちはコントロールと比べて有意な感覚処理の困難を示していた
