2024/06/16 PubMedの新着論文の要約(ADHD)

Title:**

第4学年の不注意と読解困難を持つ児童に対する第1指導に沿った第2読解介入の効果

要約:**

  • 研究目的:

- 第1指導(T1)と第2指導(T2)を組み合わせた効果を調査

  • 対象:

- 不注意と読解困難を持つ第4学年の一部児童(N=63)
- 100%が無料または割引価格のランチを受け取り、92%がヒスパニックであり、22%が特別教育サービスを受けていた

  • T1指導:

- 社会科授業中の読解と内容学習をサポートする実践の導入に焦点を当てる

  • T2介入:

- T1で実施されたエビデンスに基づく実践を使用して読解困難を補完し、学習をつなぎ、スキルを異なる状況で適用する児童をサポート

  • 結果:

- T1-T2にアラインされた状態は、学習成果において非常に有意な効果があり、非アラインメントや通常の実践よりも有意に優れていた

  • 結論:

- アラインメントされた指導が不注意と読解困難を持つ児童の読解結果に及ぼす影響を完全に理解するためには、追加の研究が必要である

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38876549

Association between prenatal glucocorticoid exposure and adolescent

neurodevelopment: An observational follow-up study

  • 先行研究では、妊娠中の副腎皮質ホルモン(GC)の過剰な曝露が、8-9歳の子どもの kognitywna

wydana性、電気脳の変化、および交感神経系(ANS)の活性化に影響を及ぼす可能性があることが示唆された

  • このフォローアップ研究は、これらの結果が思春期に持続するかどうかを調査した
  • 14-15歳の21人の思春期の青年を対象に、GC療法を受けた母親が兆候的早産に胎児の肺の成熟を誘導するためにベタメタゾンを投与され、正常な体重で出生した参照群と35人の未曝露群(中央値37+6週の妊娠週数)との無作為な追跡観察研究で、主要なエンドポイントは知能指数(IQ)による

kognitywna wydana性であり、ADHDの症状と代謝マーカーを包括的に評価

  • 結果では、GC群と未曝露群の間にIQスコアやANS活性に差がないことが示されたが、前頭脳領域の電気脳活動が低下していることが示唆された
  • これらの変化の臨床的意義は不明であり、サンプルの小ささ、選択的な参加者/フォローアップの欠如、および潜在的な残留的混合を考慮すると、これらの結果は慎重に解釈するべきであり、より大きな集団でこの結果を再現するためのさらなる研究が必要である

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38877646

Mendelian randomization analysis of the brain, cerebrospinal fluid,

and plasma proteome identifies potential drug targets for attention
deficit hyperactivity disorder.

  • 背景

- ADHDの新しい治療法の必要性が明らかである。
- 脳、脳脊髄液(CSF)、および血漿タンパク質バイオマーカーの因果関連遺伝的証拠は、潜在的な薬物標的を示す可能性がある。
- しかし、プロテオームの包括的なスクリーニングはまだ実施されていない。

  • 方法

- Mendelian Randomization(MR)およびベイズ共局化解析を使用した三本立てのアプローチを採用。
- まず、MR分析を使用して、608個の脳、214個のCSF、および612個の血漿タンパク質をADHD潜在的な因果関係の中継因子として研究。
- さらに、ADHDの子供時代、持続性、遅延診断の3つの異なるサブタイプ間で発見されたバイオマーカーの一貫性を分析。
- 最後に、同定されたバイオマーカーとADHDにしばしば関連付けられるトゥレット症候群や広汎性自閉症スペクトラム障害ASD)との相関を調べるために、分析を拡張。
- MRの結果を検証するために感度分析を実施。また、脳細胞でリスク遺伝子を特定し、さまざまな脳細胞型で顕著に豊富なリスク遺伝子を特定。

  • 結果

- Bonferroni校正を適用すると、脳タンパク質GMPPB、NAA80、HYI、CISD2、およびHYI、CSFおよび血漿中のTIE1によってADHDのリスクが増加した。
- タンパク質GMPPB、NAA80、ICA1L、CISD2、TIE1、およびRMDN1がBayesian共局化を通じてADHDリスクと重なる座を持っていた。
- GMPPBタンパク質の過剰発現は、3つのADHDサブタイプすべてのリスクの増加と関連していた。
- ICA1LはASDADHDの両方に対する保護を提供し、CISD2は両方の障害の確率を増加させた。
- 細胞特異的な研究により、GMPPB、NAA80、ICA1L、およびCISD2が興奮抑制ニューロンの表面に主に存在していたことが明らかになった。

  • 解釈

- 脳、CSF、および血漿プロテオームの包括的なMR調査により、ADHDと因果関係のある7つのタンパク質が特定された。
- 特に、GMPPBとTIE1が潜在的ADHD治療の興味深い標的として浮上した。

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38876042